抑制microRNA-30a减轻肺动脉高压的血管重构

胃动脉高压 (PAH) 是一种破坏性哮喘，其特性是进行性胃小动脉 (PA) 句法，导致颈动脉 (RV) 后负荷增加并再一导致幸存者。 近 20 年来，PAH 的放射治疗获取了长足的进步，尤其是随着核酸药物的广泛应用。然而，现阶段这些放射治疗仅限于腹腔收缩，大约在 5% 的 PAH 病患当中起这两项作用，并且几乎不能关键时刻便是腹腔。深入研究表明，SMCs 而不是免疫肝细胞 选择作为肝细胞来源组织起来另行内膜以上行小动脉。因此，探索预防措施SMC便是的另行方法在放射治疗PAH当中具有重要象征意义。

在该团队之后的深入研究当中，推测 miR-30a 在体内急性冠心病（AMI）病患和两栖动物的血清当中以及人体内窒息刺激后培养的人体内当中显着增高，并通过抑制自噬使肾脏功能恶化。同样，窒息是 PAH 腹腔便是的这两项激活系统，并且 miR-30a 高度的变异也可能作准备 PASMC 的便是。 本深入研究重点关切窒息后 PAH 病患、PAH 两栖动物框架和 PASMC 当中 miR-30a 的变异。 还通过 Su5416/窒息诱导和野碱 (MCT) 诱导的 PAH 两栖动物当中 miR-30a 的遗传和药学抑制来审计对 PA 和 RV 便是的直接影响。 此外，使用 miR-30a 抑制剂的气管内液体滴注 (IT-L) 来探索一种另行的 PAH 放射治疗递送策略性。

深入研究设计：

深入研究首先推测了PAH病患、PAs和PASMCs窒息后miR-30a增高；沉默 miR-30a 可大大降低 Su5416/窒息血清框架当中的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 松弛。

两栖动物框架1：敲除 miR-30a 激活 PA 肝细胞诱导以防止 Su5416/窒息血清框架当中的腹腔句法；

两栖动物框架2：敲除 miR-30a 可大幅提高 PA 的诱导以关键时刻 MCT 血清框架当中的腹腔便是；同时，敲除 miR-30a 可大大降低 MCT 血清框架当中的 RVSP、RV 松弛和纤维化；

本深入研究首次明确了 miR-30a 在 PAH 当中的这两项作用，并通过抑制 miR-30a 来描述其治果。 该深入研究观察到 miR-30a 在 PAH 病患的血清当中以及在窒息后 PAH 两栖动物的 PA 和 PASMC 当中的表达增加。 此外，推测 miR-30a 介导了 PASMC 当中 P53 的下调。 在 Su5416/窒息诱导和 MCT 诱导的 PAH 两栖动物当中，miR-30a 的遗传其会有效地关键时刻了 PA 便是并增加了 RVSP 和 RV 松弛。 此外，IT-L 递送策略性显示出高效率，可提高 miR-30a 高度并大大降低 PAH 的哮喘表型，同时抑制 P53 可以大部分提高这些有益这两项作用。

社论出处：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.